研究人员最新发现，高致病性的禽流感病毒携带一种“耐热”基因，让这种病毒在高温环境下依然能高效复制，从而绕过人类通过发热抑制病原体的传统防线。
来自剑桥大学和格拉斯哥大学的团队指出，相比已经适应人类上呼吸道、在约33摄氏度环境中最为活跃、在接近40摄氏度时复制能力明显下降的季节性甲型流感病毒，禽流感原本生活在体温常年维持在40至42摄氏度的鸟类体内，因此演化出在高温环境下依然能够高效复制的特性。新研究将其中关键原因锁定在一个名为PB1的基因片段，这一片段相当于病毒复制“发动机”的核心部件。
科研人员构建了两种几乎完全相同的实验用病毒，只在PB1基因的来源上有所区别：一种使用典型人类流感毒株的PB1，另一种则使用禽源PB1，包括出现在1957年和1968年大流行毒株中的那一类。在细胞实验以及小鼠模型中，研究者发现，在正常体温下，两种病毒都能引发较重疾病；但当通过提高环境温度，让小鼠体温上升约2摄氏度以模拟发热反应时，人源PB1病毒复制受阻，致病性明显减弱，而携带禽源PB1的病毒几乎不受影响，仍能造成严重感染。
流感A型病毒基因组由8个片段组成，当两种不同流感病毒同时感染同一细胞时，基因片段可以发生“重配”，PB1正是在人禽病毒之间容易互换的片段之一。研究团队指出，上世纪多次严重流感大流行中，人类流感病毒都曾“换装”上来源于禽流感的PB1，这或许解释了为何这些毒株能在人体内突破发热屏障，引发高致死率疫情。
专家强调，当前多种H5N1等禽流感毒株在全球禽类群体中持续流行，并时不时出现跨物种“溢出”，造成人体散发感染个案，且常伴随重症和高死亡率。近期，美国华盛顿州一名患者因感染一种此前未在人类中发现的新型禽流感毒株而死亡，更凸显了相关风险。
研究人员认为，未来在禽流感监测中，除了关注病毒是否具备高致病性和传播能力外，还应重点评估其对“发热”这一宿主防御机制的耐受程度。他们建议，对具有更强耐热特性的潜在溢出毒株给予优先预警，以便为疫苗和抗病毒药物研发以及整体大流行应对做好准备。